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Sanidade
Imunidade e Doenças Imunossupressoras de Aves
Sharma, Jagdev M
O estado imune tem um papel crítico na defesa da ave contra patógenos. Como nos mamíferos, o sistema imune das aves é complexo e compreende uma série de células e fatores solúveis que devem trabalhar juntos para produzir uma resposta imune protetora. Diversos patógenos imunossupressores são, com freqüência, endêmicos em regiões de produção avícola e a exposição a estes patógenos pode prejudicar as funções do sistema imune. Lotes com imunossupressão sofrem aumento da incidência de infecções secundárias e têm pior desempenho.
CARACTERÍSTICAS GERAIS DO SISTEMA IMUNE
A primeira linha de defesa contra patógenos invasores é feita por mecanismos imunes inatos, como as células fagocitárias, que incluem heterófilos e macrófagos, complemento e células natural killer ou NK. As células NK são células linfóides não-T e não-B, que são citotóxicas para células infectadas com vírus e células tumorais. Os patógenos que não têm sua entrada impedida pelas barreiras físicas ou controlados pelos mecanismos inatos de defesa, iniciam uma resposta imune específica (imunidade adaptativa). A imunidade adaptativa é altamente específica para o agente que estimula seu desenvolvimento, enquanto que a imunidade não-adaptativa ou inata é inespecífica. As células que mediam a imunidade específica retêm uma "memória" de seu encontro com o patógenos mesmo depois deste ter sido eliminado do corpo e que a resposta imune detectável diminuiu. A imunidade adaptativa é mediada por uma série de células, das quais as mais importantes são os linfócitos T, os linfócitos B e os macrófagos.
Os linfócitos T, principais células da imunidade mediada por células (CMI), reconhecem os antígenos depois que estes, como os microorganismos, foram processados pelas células apresentadoras de antígenos (APC). Os macrófagos, as células dentríticas e os linfócitos B estão entre as APC mais importantes. Assim como nos mamíferos, os linfócitos T aviários têm dois receptores de superfície que ligam os antígenos: TCRaß ou TCR?d. As moléculas de superfície CD4 e CD8 diferenciam dois importantes subconjuntos funcionais de linfócitos T. O CD4 é expresso na superfície dos linfócitos T helper (TH), enquanto que o CD8 ocorre na superfície dos linfócitos T citotóxicos (CTL). Há uma grande variação entre espécies nas proporções relativas de células CD4 e CD8 circulantes. As células CD8+CTL reconhecem os antígenos endógenos junto com MHC I. As células TH (CD4+ cells) reconhecem antígenos exógenos processados junto com MHC II e outras moléculas co-estimulatórias. As células TH fornecem ajuda essencial a outras células imunes, como os linfócitos B e CD8+CTL antes que estas células possam se proliferar e se engajar totalmente em uma resposta imune. As células CD4+T fornecem esta ajuda através de interação célula a célula ou por meio da secreção de proteínas solúveis, conhecidas como citoquinas. Nos últimos anos, foram clonados genes de diversas citoquinas aviárias, como interferons, interleucinas 1, 2, 6, 8, 12, 15, 16, e 18, fator de célula tronco, MGF, TGFb, MIP-1b e várias quimoquinas.
O reconhecimento de um antígeno pelos linfócitos B não depende de processamento anterior. As imunoglobulinas (Ig), ou anticorpos, secretadas pelos linfócitos B constituem o principal componente da imunidade humoral. As galinhas têm três classes principais de Ig: IgM, IgG e IgA. A IgM é encontrada na superfície da maioria dos linfócitos B e é o primeiro anticorpo produzido depois da imunização primária. À medida que a resposta imune progride, as células produtoras de IgM passam a produzir IgG ou IgA. A IgG é o principal anticorpo produzido depois da imunização secundária e é a classe predominante de Ig no sangue da galinha. Como a IgG de aves (e também de anfíbios, répteis e peixes) é maior que o seu equivalente mamífero, a IgG da galinha geralmente é chamada de IgY. A IgA é a Ig mais importante envolvida na imunidade da mucosa.
DOENÇAS IMUNOSSUPRESSORAS EM GALINHAS
Entre os vírus aviários que tem capacidade imunossupressora, o vírus da doença infecciosa da bursa (IBDV), o vírus da anemia das galinhas, o vírus da doença de Marek e o reovírus têm maior importância. Os mecanismos da imunossupressão ainda não foram identificados e provavelmente são diferentes para cada vírus. O IBDV foi o mais estudado, o vírus destrói os linfócitos B e ativa as outras células imunes, as galinhas expostas ao IBDV sofrem de imunossupressão transitória, mas bastante pronunciada, tanto a resposta imune humoral, quanto a celular, são comprometidas. A inibição da imunidade humoral é atribuída à destruição das células produtoras de Ig pelo vírus, embora outros mecanismos, como apresentação alterada do antígeno e prejuízo das funções do TH, podem estar envolvidos. A infecção por IBDV causa uma inibição transitória da resposta proliferativa in vitro dos linfócitos T a mitógenos, esta inibição é mediada por macrófagos, que são ativados em galinhas expostas ao vírus, que exibem redução da capacidade fagocitária e um marcante aumento da expressão de vários genes de citoquinas. A infecção por IBDV também causa ativação dos linfócitos T supressores, que podem contribuir para a imunossupressão humoral e celular. A maioria dos lotes comerciais deve ser protegida contra o IBDV por vacinação.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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